作者：乔智蔚
作者单位：医院
病例，男，45岁，患者于6天前体检超声检查发现肝占位，平素体健，入院时神清精神可，否认肝炎史。
实验室检查：AFP：3.57ng/ml；CEA：0.99ng/ml；CA：5.75U/L；白细胞7.15×10^9个/L；淋巴细胞数2.28×10^9个/L，中性细胞数3.93×10^9个/L，血红蛋白g/l，血糖5.3mol/L。
-05-20：上腹部平扫+增强MRI（图1-4）：肝右叶见直径约65mm类圆形肿块，T1W1上呈低信号，T2W1上呈等高信号，增强扫描动脉期病灶内明显强化，边缘及中央未强化，门脉期病灶内强化，边缘部分强化，中央未见强化；延迟期边缘强化，病灶内信号减低，中央不强化。
核磁提示：肝脓肿可能，炎性假瘤不除外。
图1
图2
图3
图4
-05-21肝脏彩超（图5-8）：肝脏右后叶见类圆形低回声，大小73×60mm，边界尚清，形态尚规则，内部回声欠均，中心见弱回声区，周边见少许高回声环绕。CDFI：见星点血流信号。
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超声造影（图9-12）：经肘静脉团注造影剂2.0ml，病灶于14秒开始快速增强，51秒达峰呈高增强，内部增强不均匀，门脉期秒开始减退，门脉期及延迟期中心区域始终未见明显增强，病灶范围较造影前有所增大。
超声提示：肝混合占位，考虑炎性改变。
图9
图10
图11
图12
给予抗炎治疗后-05-26再次复查超声，肝内病灶未见缩小。行临床超声引导下肝占位组织活检术（图13-14），抽出三条白色组织条送病理。
图13
图14
病理（图15-16）显示肉芽样组织，见纤维母细胞增生，毛细血管增生，炎细胞浸润，肝细胞汇管区多量中性粒细胞浸润斑点状坏死，较多梭形细胞成分伴间质水肿及淋巴细胞，嗜酸粒细胞浸润，诊断肝炎性病变。
图15
图16
患者于-06-11行剖腹探查+肝右叶部分切除
术中：肝右叶肿块大小7.5×6×5cm，略突出肝脏表面，边界清楚，与右侧膈肌黏连明显，并且靠近脏面包膜疤痕样和膈肌紧贴黏连，肝门区未摸到肿大淋巴结。
术后病理（图17-18）：镜下大量淋巴、浆细胞浸润、多量中性粒细胞、组织细胞浸润，纤维母细胞及毛细血管增生，病灶中散在少量肝细胞团及胆管。符合炎性假瘤。
图17
图18
免疫组化结果：CKpan、CK8、CK18、AFP、GPC-3肝细胞（+），CK7，CK19胆管（+）；病灶区LCA（+），CD20（+），CD4（+），CD68（+），Ki67散在（+）
分析讨论
肝脏炎性假瘤（Inflammatorypseudotumor，IPT）是非肝实质性细胞成分的炎性增生病变，是一种良性增生性瘤样结节。本病可能与创伤、感染及免疫、变态反应等因素有关。该病以青壮年多见，患者多为单发病灶。
IPT超声检查可见肝脏肿瘤为圆形或椭圆形肿块，边界清晰，Doppler为少血流信号。如果肿块位于肝脏表面与腹壁有炎性粘连，常可在声像图上发现。
IPT超声二维图像无明显特征性表现，因而误诊率高，一般情况下，存在以下二维征象时不排除IPT可能：1）低回声结节周边模糊稍高回声圈，称为面包卷征。由于IPT结节后方常有增强效应,应注意前方及侧方的回声情况，此现象尤以急性期病灶岀现率为高，活检病理证实IPT周边肝组织也有炎性细胞浸润，可能与周围肝组织炎症充血水肿导致血流灌注增加等病理改变有关。2）肿块形态呈哑铃状、分节状改变。IPT内部及周围含有大量增生纤维间隔也可能是造成形态学改变的原因。3）肿块内斑点状强回声、钙化灶，或无回声。由于IPT容易发生凝固性坏死、纤维组织增生，在慢性演变过程中易出现钙质沉着。
鉴别诊断：
1.原发性肝癌：二者普通超声及超声造影表现均有类似之处,鉴别困难,确诊需结合临床、影像和病理学结果进行综合评价。小肝癌一般有慢性肝病背景，肿块有较明显的边界及假包膜，周围常见声晕，晚期肝癌常合并肝门静脉癌栓，彩色多普勒显示肿瘤内动脉血流信号丰富。增强方式与IPT相类似，但原发性小肝癌较少出现无增强坏死区及周边肝组织轻微增强区，中间极少有线样及分隔状增强。
2.肝脓肿：肝脓肿临床有发热、白细胞升高等,典型增强造影表现为：动脉期周边增强、中央无增强，门脉期周边高或等增强，延迟期周边低增强。
3.低回声型肝血管瘤：低回声型肝血管瘤回声多为偏低回声，而IPT多为低回声。血管瘤典型造影表现为动脉期环形结节状增强并逐渐向中间充填，实质期呈高增强或等增强回声。部分小血管瘤可表现为动脉期的快速增强，门脉期、实质期呈等增强或低增强回声，此种增强与慢性期中间无凝固性坏死的IPT超声造影表现有一定的重叠，但IPT的增强常较轻微。
目前IPT尚无特异性诊断手段，肝脏的炎性假瘤的二维超声表现及超声造影灌注特征可以与肝脏恶性肿瘤相类似，对可疑者在保守治疗的情况下，多次随访，观察病灶的大小变化，必要时可在超声引导下活检组织检査以明确诊断。
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